猫病指南| 猫胰腺炎/三体炎：发现，诊断与管理（上）
开始养猫后，多少听过肾衰的大名。胰腺炎呢？可能仅是隐隐约约有所耳闻。
至于慢性胰腺炎、IBD、三体炎，就更加陌生了，这些没听过的词汇让人看着就不想深究。
然而，这是许多中老年猫咪的“宿命”，是无数猫家长日夜苦恼的根源。受影响的家庭，绝不少于猫肾病！
想要猫咪长久相伴的你，多了解一下这种超高误诊、漏诊率，侵扰无数养猫家庭的猫病，有益无害！
猫胰腺炎
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猫胰腺炎要点提炼
最重要的：不要焦虑，见招拆招
急性慢性：猫胰腺炎分为急性与慢性
中老年常见：常见7岁以上的猫得胰腺炎，尤其慢性。
诱因神秘：95%以上无因可循，纠结病因没有意义。
食物无关？没发现食物与猫胰腺炎的发生有确切联系，不宜用”胰腺负担“一说把病因的锅都套给食物。
不可预防：确定的诱因太少，有效预防没可能。
症状模糊：常见食欲下降/废绝，萎靡，偶尔伴随呕吐，可与肠胃炎混淆。
诊断困难：全面检查。超声+fPL+症状综合判断，依然有难度。
两个废物：不同于人和犬，淀粉酶和脂肪酶无法协助猫胰腺炎诊断。
急性靠水：急性胰腺炎主要依靠大量输液改善体内循环，勿断食停水。
慢性难搞：慢性胰腺炎治疗并发的其他疾病为主，如慢性肠炎和胆管炎。更替饮食探寻合理方案，必要时毫不犹豫地使用激素等免疫抑制药物。
胰腺是什么？
Pancrea！
胰腺是一个位于胃边上，承载关键消化、内分泌功能的“小家伙”。很少有这样，个头如此娇小，功能又这样关键的器官。猫的胰腺有多小呢？大约是你小拇指一个指节那么点，再细一些。
有没有想过，食物进了肚子如何消化？对，是先进入胃部，然后呢？
食物经口腔进入胃部后，经搅拌和胃酸浸泡后会进入小肠。在这里，胰腺就会向肠内输送“胰酶”，来分解食物，方便肠道吸收。
此为胰腺的外分泌机能。
如果这个功能受创，就会出现惨烈的一幕：吃啥东西原样拉出来...
画大一些方便大家看
除了分泌胰酶到肠子里消化食物，胰腺还有另一个知名“分泌物”：胰岛素；此为胰腺的内分泌机能。若是这个受损，就是大名鼎鼎的糖尿病了。
猫胰腺炎表现是？
症状模糊
咱们大致讲了胰腺的功能，没了这个器官，无论人、猫都过不下去。胆囊实在不行可以切，脾脏也可以切，甚至胃、肝脏有问题，也可以部分切除。但这胰腺，没了就真要命。
脆弱又关键，但凡这样的器官，一定少不了毛病。胰腺炎就是中老年猫“必备”病之一。就看能不能发现了。
猫胰腺炎的症状非常模糊，乍一看，可能就是嗜睡了一些，不爱吃饭了一些，也许有/没有呕吐。
试问哪个猫病没这种表现？
三大猫病症状，所以说，给猫看病太烦了！
这些症状，是个猫病就可能有，所以猫胰腺炎非常容易被忽视。20多年前，动物医学界的主流认知甚至是“猫没有胰腺炎”。
现在发现：并不是没有，只是太难发觉、又太难诊断了。
猫的胰腺炎可以分为急性和慢性。大多数时候，急性胰腺炎发作迅猛、强烈，慢性反之。然而，切忌因为“急”、“慢”俩字，误以为症状明显来势汹汹就必然是急性，反之就是慢性，并非如此。偶尔不乏相反的病例。
猫胰腺炎的症状和许多疾病重叠
猫胰腺炎...预防？
能预防的猫病才几个...
咱们之后会谈一下粗浅的猫胰腺炎病生理学，也许看完你会明白为啥猫胰腺炎无法有效预防。
充其量，我们可以减少一些低概率的胰腺炎风险。比如说特别高脂肪的食物（8%脂肪的罐头？30%以上脂肪的猫粮？脂肪是否有关还有争议！），或是注意手术时的麻醉监控？
但这不改变一个事实：95%以上的猫胰腺炎病因无迹可寻，学习正面面对吧。
更残酷的现实是：大多数猫病也是这样，能做的就是学习如何直面。
猫胰腺炎的病因？
反正和吃的无关？
吃猫粮容易胰腺炎，
因为淀粉有消化负担！
其实淀粉酶主要来自肠道，分泌负担很小，这个说法还没足够科学根据...
医生说吃肉才会胰腺炎！而且容易高血脂！
现有资料也不支持这个说法，脂肪有没有关系更无定论，猫不是狗啊
胰腺炎就是因为负担大！
这是简化过头的错误解释，真那么简单就好了呢！
太多猫病就是这样，查来查去，回你一个词：自发性。也就是压根没原因可以找。
猫的生活中，食物是最可控的一环，所以我们非常喜欢钻食物的牛角尖，家长和兽医师都不能免俗。结果就是啥毛病都先想食物。
今天吃这个所以胰腺炎了，明天是因为那个才胰腺炎了，猜来猜去。是的，有的存在一些蛛丝马迹，一些食物添加剂是不咋好，但宏观看，接受现实：猫胰腺炎大部分找不到原因，跟你做了啥或者没做啥无关，接受吧。
千万不要因为谁谁谁一句话“因为你xxx，所以猫才胰腺炎。” 而陷入莫名的自责。
谁说都不行，因为这东西就是没结论、没充足科学依据。
可能也就5%可能有“病因”
猫胰腺炎可能就5%能大致找得到原因。下面的风险因素我建议大家注意：
急性胰腺炎：
高处（＞5-6m）坠落后
麻醉后，因组织缺血出现胰腺炎
异常高血钙与胰腺炎有关
突然更替为高脂肪食物（较少）
用一些药物后突发胰腺炎（较少）
食用新食物后突发胰腺炎（罕见）
慢性胰腺炎：
有慢性肠炎、胆囊、胆管炎的
糖尿病猫多存在慢性胰腺炎
得过传腹的
高脂肪饮食？（有争议，建议30%以上干基脂肪的东西别长期吃）
高血钙可能有关（胰管钙沉淀？）
年纪大（＞7岁）就是容易得
这只是一小部分风险因素，冰山一角。其它那九成以上胰腺炎是为啥呢？纠结再久也找不到的啦...
胰腺炎与脂肪
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高脂饮食可能导致犬急性胰腺炎，猫不一样。多年来，猫胰腺炎治疗中北美兽医给予的流食常有高脂产品（CliniCare?），并未观察到恶化。
猫胰腺炎时的高血脂，很有可能是胰腺炎的”结果“而非原因。主流观点倾向于”猫胰腺炎与膳食脂肪无强相关性。“
IDEXX Treatment recommendations for feline pancreatitis
对此持怀疑态度的主要是Dr.Jorg Steiner，他的意见是猫突然更替为超高脂肪（＞25%-30%，以猫粮看），或是长期吃有统计学上的风险，注意这也只是统计学来看，实际上他之前的计算模型中也有大部分算不出正相关。
至于猫胖瘦问题，统计结果看起来无关。瘦猫一样可以胰腺炎。但原理上考虑，肥胖情况下，体内氧化压力大、炎性粒子也多，可能会让慢性胰腺炎更易恶化、难治？
猫胰腺炎：病生理学
不要再说负担太大那套了！
“胰腺炎的发生是因为负担太大”应该有一些人听过，用这一句话去解释复杂的内科疾病，看着很爽，实际上根本就是错误的，会引出各种乱七八糟的曲解。
这部分会稍微难些，大家姑且一看。
猫胰腺炎分为急性和慢性，这俩在症状上时有重叠，最大区别是微观层面组织层面。
咱先谈一下急性胰腺炎。
急性胰腺炎
简称AP
“酶原过早活化”是急性胰腺炎发生的关键。
打个比方，酶原就是炮弹，本来该送去肠道帮助消化，但不知为何提前在胰腺这个“炮膛”里炸开了。
那么，是什么引起了“炮弹”提早爆炸？
胰腺负担吗？
学术界猜了几十年，至今都不知道好吗！
这里还有一个重点内容，我在文稿中加了下划线。即：急性胰腺炎后续的发生、发展和酶原活化不再有关，而是来自核因子通路刺激。
这个意思再拓展一下，就是我们后面会提到的一个内容“让胰腺休息到底有没有道理”。
实际上，胰腺炎发生后，酶分泌会出现暂停，病情是否恶化和刺激分泌并没有想象中那么大的关系。所以，一些疗法，包括胰蛋白酶抑制药物和断食，其出发点存在瑕疵。
慢性胰腺炎
简称CP
猫是慢性胰腺炎大户，约2/3的猫胰腺炎属于慢性。这毛病的发生和急性胰腺炎完全不同，和刚才那个“炮弹”，即酶原早活没有任何关系。
猫慢性胰腺炎的发生可能和人类似，是受到一些亚临床病症（比如一些炎性疾病？）刺激后，出现的连锁反应。
这种连锁反应按道理是可以被身体控制的，但随着年龄增长，体内自由基增多、抗氧化能力的下降。加上猫（人也是）体内的炎症出现“累积”，持续的炎症刺激最终让损伤积累为疾病——慢性胰腺炎。
为什么老年猫会更容易得慢性胰腺炎，不纳闷了吧？
当然，上面的解释是尽量通俗化的，详细版本复杂得多。包括炎症蔓延、自体免疫性胰腺炎、菌血症,并不是几句话就解释得完的。
胰腺炎很难诊断
What can I do
猫胰腺炎难以发现（尤其轻度），诊断一个坑接一个。兽医师可能要全部检查都做一套，才能给你一个“相对”满意的答复。大家务必理解！
胰腺炎的症状很像肠胃炎
猫胰腺炎的诊断靠三大件，分别是经验、超声与fpl。
检查项目至少有：血常规、生化、腹超、fPL测试板/定量检测这四项。
一般流程：先做生化、血常规排查其它问题。顺便把fPL做了。然后腹超检查，结合fPL、超声与临床症状给一个大致的判断。
如果遇到复杂的情况，这个检查还得扩展。比如：怀疑小肠段炎性肠病，那么就要加入血清叶酸和钴胺素检测。怀疑有胰腺分泌机能问题，要测fTLI。猫可能有糖尿病+慢性胰腺炎？做果糖胺检测。
至于一些引发胰腺炎的感染性问题，如弓形虫急性感染、胰腺吸虫（国内无）则极为罕见，少有必要。
腹超特重要！
偶尔，厨子会遇到只用检测板就确诊胰腺问题的，更糟的还有只看生化里的淀粉酶、脂肪酶就说胰腺炎。
猫胰腺炎诊断工具里，超声的重要性位列第一，可以说必不可少。肠、肝、胆囊的合并症，也可以用超声评估。
超声的好处是上限足够高。在经验丰富医师手上，中重度的胰腺炎一查一个准。
超声也有缺点
一、和fPL一样，轻度胰腺炎筛查能力弱，以慢性胰腺炎为代表。
二、区分慢性、急性存在困难。胰腺炎的影像特征包括高回声或混合性回声，胆总管扩张，胰腺肿大和胰腺边缘不规则，慢性、急性都可能这样。
啥？看经验？
你可能发现了，我一直提到经验。猫胰腺炎的诊断有太多雷区：
轻度胰腺炎难以发现
生化参考价值有限
猫疼痛感不容易探查
症状和很多猫病重叠
结果就是，想筛查出胰腺炎，并没有一个100%的检测手段可以依靠，得看医师临床经验、通盘考虑，得出一个尽可能接近真相的结论。
Feline Pancreatitis
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A.淀粉酶、脂肪酶看都不要看，根本无助猫胰腺炎诊断，只会误导你。
B.生化检查对胰腺炎的诊断没啥用，但还是要做——排查其它问题。
C.胰腺炎测试板（Snap-fpl）存在假阳性问题，可以用，但别偏信。
D.定量fpl可以做，但国内用的版本准确度多高不好说。
E.超声的作用很大，能不能正确找到胰腺并妥善诊断要看经验。
F.急性、慢性胰腺炎的超声影像特征重叠度很高，不是一定可以区分。
G.偶尔，急性胰腺炎猫看起来像糖尿病，但没有酮血、酮尿，注意尿检。
H.急性、慢性胰腺炎都可以为急症。
I.出现胆管炎、肠炎等问题，慢性胰腺炎几率大一点。
J.有EPI（胰外分泌机能不足）和糖尿病的猫，高几率同时有慢性胰腺炎。
猫胰腺炎慢性、急性的区分也是个雷区，但最终目标是什么？治猫呀！所以，也许适当放下详细诊断，反过来想这个问题更好，也就是先对症治疗试试看。
猫胰腺炎不论慢性、急性，四大方面不会变：
A.抗呕吐、抗恶心
B.补液，加强灌流，调整电解质
C.现有条件下，尽可能镇痛
（避免NSAID药物如美洛昔康等）
D.尽早开始肠内营养，给予食物
点击看大图
那句话咋说的？Treat the cat，not the disease。猫胰腺炎的治疗讲究一个见招拆招。精确诊断是好，但往往条件不允许浪费那么多时间，或是花了时间、精力却不影响治疗手段。
篇幅极长，写了又删除了不少，还是得分为上下两集。在下周2发布的猫胰腺炎（下）中，咱们会好好谈谈急性胰腺炎、慢性胰腺炎、猫胆管肝炎、IBD的治疗，有哪些家庭常备药物，还有一些常见问题。如果你家有慢性胰腺炎猫咪，欢迎提问，我会尽量在下期解答。
参考：
Ferreri JA, Hardam E, Kimmel SE, et al. Clinical differentiation of acute necrotizing from chronic nonsuppurative pancreatitis in cats: 63 cases (1996-2001). JAVMA 2003;223(4):469-474.
erná P, Kilpatrick S, Gunn-Moore DA. Feline comorbidities: What do we really know about feline triaditis? J Feline Med Surg. 2020 Nov;22(11):1047-1067.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17106929/
https://todaysveterinarypractice.com/chronic-pancreatitis-in-cats/
美国兽医内科学会（ACVIM）猫胰腺炎共识 DOI: 10.1111/jvim.16053
《Treatment recommendations for feline pancreatitis 》2016 IDEXX
Bazelle J, Watson P. Pancreatitis in cats: is it acute, is it chronic, is it significant? J Feline Med Surg. 2014 May;16(5):395-406.
Okanishi H, Nagata T, Nakane S, Watari T. Comparison of initial treatment with and without corticosteroids for suspected acute pancreatitis
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Dong LH, Liu ZM, Wang SJ, et al. Corticosteroid therapy for severe acute pancreatitis: a meta-analysis of randomized, controlled trials.Int J Clin Exp Pathol. 2015;8:7654-7660.
